權威數據顯示，全球新冠死亡病例平均年齡超70歲！

比起年輕人，老年人感染新冠病毒后為什么更易發生死亡？12月8日，《自然·細胞生物學》刊載了我國科學家聯合團隊的研究成果，幫助我們解答這個問題。

“通俗地說，新冠病毒的入侵讓老年人的肺變得更老了。”論文通訊作者之一、中國科學院動物研究所研究員劉光慧告訴科技日報記者，研究結果顯示新冠病毒感染的肺組織表現出明顯的加速衰老。

病毒入侵，衰老指征“陡升”

臨床上，新冠患者的主要死因是嚴重肺損傷導致的呼吸衰竭。

新冠病毒到底在肺里破壞了什么？為了搞清楚狀況，中國科學院動物研究所、陸軍軍醫大學第一附屬醫院、中國科學院北京基因組研究所聯合研究團隊對老年新冠患者尸檢樣本的肺組織進行了“逐個細胞”乃至“逐個細胞內分子”的細致分析。

結合病理學、蛋白質組和高通量單細胞核轉錄組等技術，研究團隊對包括肺部上皮細胞、內皮細胞、基質細胞和免疫細胞4種主要細胞大類，28種不同細胞類型的病理特征進行了分析。

“我們發現老年新冠患者的肺組織細胞呈現出更加嚴重的‘老態’。”劉光慧說，一些細胞衰老標志物、衰老相關炎性因子、DNA氧化損傷標記物等都出現了顯著的上調。

“老態”的肺細胞有哪些外在表現呢？

“我們看到肺上皮細胞的凋亡、脫落。”劉光慧舉例說，還有細胞表面活性物質的減少，這些活性物質原本支持肺泡的正常舒張和收縮，減少后肺泡的一些基本呼吸功能就退化了。

蔫、行動遲緩、凋亡、脫落……新冠病毒入侵后，“肺老了”的表現異常突出。

循環式打擊，雪上加霜

“老年人的肺組織可能會遭受病毒的循環式打擊。”劉光慧告訴科技日報記者，老年人肺部細胞上的新冠病毒受體（ACE2）本來就比年輕人多，病毒侵入細胞后衰老更明顯，細胞衰老反過來進一步誘導新冠病毒受體上調，細胞就更容易被病毒攻擊。衰老介導的“大開城門”循環往復，引入更多病毒，加速肺衰竭的發生。

此外，團隊還根據生物信息學分析發現新冠肺炎肺組織樣本中積累了大量的肺泡上皮過渡態細胞。在肺泡中，Ⅰ型肺泡上皮細胞負責氣體交換，但它沒有再生能力，損傷后需要由Ⅱ型肺泡上皮細胞分化補充。這種過渡態細胞大量存在提示Ⅱ型的“支援”被阻斷了。