日本研究人員近日在美國生物學開放獲取預印本平臺(BioRxiv)上刊文指出，新冠病毒的拉姆達(λ)變異毒株不僅具有高度傳染性，而且有可能逃避中和抗體。

2020年8月，科學家首次在秘魯發現了一種新冠病毒變異毒株C.37，世衛組織將其命名為“拉姆達”，這種變異毒株自從在秘魯被發現后迅速傳播。6月14日，世衛組織將其歸為“關注變種”(VOI)。目前，這一變種已經擴散至30多個國家，在南美國家的傳播率尤高，占整個秘魯新增病例的約81%，智利感染該變種的患者也達到新增病例的約1/3。6月25日，英國公共衛生部報告了6例拉姆達變種病例，均與海外旅行有關。

盡管如此，拉姆達的病毒學特征和進化特征仍是未知。此前有研究稱，拉姆達攜帶了一些可能增強其傳播能力的突變。

在最新研究中，日本東京大學和大阪大學研究人員稱，拉姆達變種的刺突蛋白具有高度傳染性，而導致這種高傳染性的“罪魁禍首”是該病毒出現的T61和L452Q兩個突變，這兩個突變改變了該變種與血管緊張素轉化酶2(ACE2)細胞受體結合的性質。

研究人員表示，盡管這項研究迄今尚未經過同行評審，但可以確定拉姆達變種病毒感染細胞的活躍程度不亞于德爾塔變種——后者目前被認為是世界上最具傳染性的毒株之一。

研究還指出，RSYLTPGD246-253N、L452Q和F490S突變讓拉姆達變異毒株可以對抗免疫性。其中，RSYLTPGD246-253N突變是拉姆達刺突蛋白N端結構域中一種獨特的7個氨基酸缺失突變，負責逃避中和抗體，專家將這種突變描述為“獨特”的突變——只存在于拉姆達變種病毒中。

另據拉美社近日報道，RSYLTPGD246-253N也被稱為“安第斯突變”，為了中和具有這種突變的病毒變種，大約需要產生比中和其他毒株多1.5倍的抗體，這是因為N端結構域的大部分基因編碼區序列消失了，而抗體通常在這個位置與可能進入細胞的刺突蛋白結合。(記者劉霞)